No hay nada cierto acreditado,
pero la enfermedad de Alzheimer, podría estar causada por microbios como pueden
ser las bacterias, virus, hongos o los parásitos. Lo que hace unos años
hubiese parecido una idea descabellada, (aunque como teoría no es nueva y ya a
principios del siglo XX se escribió sobre esto), el médico checo Oskar Fischer,
que fue parte integral de la primera descripción de la enfermedad a la vez que
el doctor Alzheimer, ya observó una posible conexión entre la demencia y la
tuberculosis. Si la teoría de este origen de la enfermedad se demuestra, aunque
solo sea en un grupo de los pacientes que la padecen, podríamos estar ante un
cambio en la forma de tratar la enfermedad y en como entenderla.
En
el libro blanco que aparece en la pagina de presentación de la Alzheimers
Germ Quest Inc, una corporación declarada de interés público, el Dr. Norins su
fundador escribió lo siguiente: "De una revisión de dos años de la
literatura científica, creo que ahora está claro que solo un germen (identidad
aún no especificada, y posiblemente aún no descubierta) causa la mayoría de
Enfermedad de Alzheimer. Yo le llamo el 'Germen de Alzheimer' ". Y
otro estudio de ese mismo año, publicado en el Journal of the American Geriatric Society encontró que las personas cuyos cónyuges tienen
demencia presentan un riesgo 1.6 veces mayor de padecer la enfermedad.
Pero
no es solo este estudio. También un segundo estudio dirigido por el profesor de
genética Joel Dudley, del Hospital Mount Sinai, y publicado en la revista Neuron en julio actual, sugiere también que la infección
viral puede influir en la progresión del Alzheimer. El estudio tenía como
objetivo comparar los genomas de tejido cerebral sano con el de los afectados
por la demencia. El equipo de Dudley notó un inesperado alto nivel de ADN viral
de dos virus del herpes humano, HHV-6 y HHV-7. El herpes parecía
interactuar con genes humanos conocidos por aumentar el riesgo de
Alzheimer. Señala que quizás existe una combinación tóxica, genética e infecciosa
en la enfermedad, combinación que activa lo que algunos creen que es el
principal contribuyente a la enfermedad, un sistema inmunitario hiperactivo.
Hoy
tenemos documentado como algunos virus son capaces de permanecer latentes en
nuestras neuronas durante décadas, y que durante ese tiempo incorporan sus
genomas en los nuestros. El ejemplo más conocido es la varicela, que como
infección viral infantil se resuelve generalmente de manera espontánea, pero el
virus se esconde, permanece silencio para volver a aparecer años más tarde como
una erupción herpética. Pero esto no significa que tener el virus del herpes
por sí solo, suponga inevitablemente que ataque a nuestro cerebro, y prueba de
que no es así es el hecho de que hasta el 75% de nosotros puede albergar HHV-6
y no desarrollamos esta la enfermedad cerebral.
Hasta
ahora se ha creído el Alzheimer se debía a una acumulación en el cerebro de una
proteína llamada Amiloide. Son muchos los científicos que señalan que esta
proteína sí contribuye de alguna manera, pero que ella sola sea la única causa
de la enfermedad de Alzheimer cada vez está perdiendo más fuerza. El trabajo de
los neurocientíficos de Harvard Rudolph Tanzi y Robert Moir, sugiere que
podría ser un poco de ambos, que la proteína es parte de nuestro antiguo
sistema inmunológico que, con los anticuerpos que producimos ante la infección,
ve incrementada su actividad para ayudar a defenderse de la infección. Tanzi
cree, que en muchos casos de Alzheimer, los microbios son probablemente la semilla
inicial que desencadena la enfermedad, y que en el inicio de la enfermedad, la
proteína Amiloide se acumula para combatir las infecciones, pero demasiada
proteína comienza a afectar la función de las neuronas en el cerebro. El
exceso de Amiloide entonces causa que otra proteína, tau, forme marañas, que
dañan aún más las células cerebrales. El exceso de proteínas acelera el sistema
inmunológico, causando inflamación, y es esta inflamación la que hace más daño
al cerebro afectado por el Alzheimer.
Tanzi
se imagina un día, en que las personas sean examinadas, por ejemplo, a los 50
años, y si encontramos demasiado Amiloide en su cerebro, se las trataría con
medicamentos anti virales, lo que sería una forma de actuar haciendo
prevención. Pero no todo es tan fácil, porque la genética también desempeña un
papel clave, ya que ciertos genes producen un tipo de Amiloide más propenso a
acumularse. Y tampoco se puede descartar que contribuyan a la enfermedad
factores ambientales como la contaminación. Cualquier tratamiento que
interrumpa esta cadena de Amiloide, tau e inflamación, en teoría, podría
beneficiar a un cerebro en riesgo.
Todo
está en estudio y cualquier vía de investigación es bien recibida, pero resulta
esperanzador pensar que la demencia se pueda prevenir con una vacuna o se
pueda tratar con antibióticos y medicamentos antivirales. En materia
científica, imaginar es indispensable para avanzar.
